Психоневрологические расстройства при острых отравлениях

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях встречаются довольно часто и отличаются большим разнообразием.

В клинической практике в первую очередь обычно обращают на себя внимание нарушения психической активности, которые могут проявляться изменениями в сторону ее угнетения (оглушенность, сопор, коматозное состояние) или, напротив, в сторону возбуждения (делириозный синдром, острое галлюцинаторно-бредовое состояние) (рис. 24).

Кома (греч. koma – глубокий сон) – патологический симптомокомплекс, характеризующийся угнетением высшей нервной деятельности, проявляющееся угнетением сознания, расстройством рефлекторной деятельности, выраженными расстройствами дыхания, кровообращения и метаболизма.

Токсическая кома является разновидностью соматогенных ком, чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Основные причины ком отражает аббревиатура АТОМИК, где А – алкоголь, Т – травма, О – отравление, М – метаболические нарушения, К – карбон (отравления монооксидом углерода).

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Поддержание бодрствующего состояния и ясного сознания во многом зависит от межнейрональных взаимодействий, опосредованных нейротрансмиттерами. При экзогенных интоксикациях угнетение сознания происходит посредством:

- уменьшения резерва свободной энергии в клетках головного мозга;

- угнетения образования и высвобождения нейротрансмиттеров;

- ослабления эффектов нейротрансмиттеров;

- патологических изменений трансмембранного потенциала действия нейронов ретикулярной формации и коры больших полушарий.

Необходимым условием поддержания ясного сознания является непрерывная доставка О2 и глюкозы в клетки головного мозга. Экзотоксическая кома развивается при снижении утилизации кислорода корой больших полушарий ниже 60%. Критический уровень напряжения кислорода в ткани мозга доставляет около 18-20 мм рт.

В отличие от цереброгенной комы для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

По степени угнетения сознания принято различать:

- оглушенность: у пострадавшего отмечается замедленная реакция на вопросы;

- сомноленцию: пациент отвечает на вопросы, но в месте и времени дезориентирован;

- ступор;

- сопор;

- кома: полное отсутствие сознания.

Согласно классификации Е.А.Лужникова экзотоксические комы делятся на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

- отсутствие сознания;

- сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов;

- сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;

- наличие глотательного рефлекса;

- отсутствие атонии мышц мягкого неба;

- наличие реакции на болевые раздражители;

- отсутствие угнетения дыхания и центральной гемодинамики.

Клинически глубокая кома проявляется:

- бледностью кожи;

- угнетением глазодвигательных рефлексов и отсутствием реакции зрачка на свет;

- снижением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;

- отсутствием реакции на болевые раздражители;

- появлением патологических рефлексов;

- угнетением гемодинамических показателей (ЧСС, АД, пульсовое, среднединамическое давление и т.д.);

- угнетением дыхания;

гипотермией.

В настоящее время для оценки глубины угнетения сознания применяются различные шкалы, из которых наибольшее распространение получила шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS).

Шкала состоит из трёх тестов, оценивающих реакцию открывания глаз (E), а также речевые (V) и двигательные (M) реакции. За каждый тест начисляется определённое количество баллов. В тесте открывания глаз от 1 до 4, в тесте речевых реакций от 1 до 5, а в тесте на двигательные реакции от 1 до 6 баллов (табл. 13).

Таблица 13 – Шкала уровня оценки сознания Глазго (GCS)

Результат теста Начисляемый балл
Е. Открывание глаз (eye response)
Е 1. Отсутствует
Е 2. На боль
Е 3. На речь
Е 4. Спонтанное (произвольное)
V. Речевая реакция (Verbal response)
V 1. Отсутствует
V 2. Нечленораздельные звуки
V 3. Непонятные слова, «словесная окрошка»
V 4. Спутанная речь, дезориентация больного
V 5. Быстрый и правильный ответ. Больной ориентирован
M. Двигательная реакция (Motor response)
М 1. Отсутствие движений
М 2. Тоническое разгибание конечности в ответ на болевой стимул (децеребрация)
М 3. Тоническое сгибание конечности в ответ на болевой стимул (декортикация)
М 4. Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение
М 5. Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (локализация раздражения, отталкивание)
М 6. Выполнение движений по команде
загрузка...

Интерпретация полученных результатов:

15 баллов - сознание ясное.

10-14 баллов - умеренное и глубокое оглушение.

9-10 баллов - сопор.

7-8 баллов - кома-1.

5-6 баллов - кома-2

3-4 балла - кома-3

Таким образом, минимальное количество баллов - 3 (глубокая кома), максимальное - 15 (ясное сознание).

Заслуживает внимания также токсикологическая шкала Осборна для оценки глубины комы (табл. 14).

Таблица 14 – Шкала оценки степени угнетения сознания Осборна (Osborn, H., 1992)

Стадия угнетения Клинические проявления
Пациент спит, может быть разбужен, отвечает на вопросы
Сознание восстанавливается после болевых стимулов, рефлексы сохранены
Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, большинство рефлексов сохранено, дыхание и гемодинамика не нарушены
Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, большинство рефлексов угнетено, дыхание и гемодинамика не нарушены
Сознание не восстанавливается после болевых стимулов, рефлексы отсутствуют, нарушение дыхания и гемодинамики, цианоз

Стадия угнетения сознания 0-1 клинически соответствует стадии оглушения (по классификации Коновалова), стадия 2 – сопору, стадия 3 – тяжелой коме, 4 – атонической коме.

Рис. 24 – Общая схема психических нарушений при острых отравлениях

Дифференциальная диагностика токсической комы проводится с:

- цереброгенными комами (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, менингоэнцефалиты, объемные образования - опухоли гематомы и т.д.);

- эндотоксическими соматогенными комами (диабетической гипогликемической комы при ОПечН, ОПН нетоксического генеза и др.);

- нарушение сознания вследствие воздействия отрицательных факторов внешней среды.

Принципы оказания неотложной помощи при токсической коме представлены в табл. 15.

Таблица 15 – Интенсивная терапия токсической комы

Предполагаемая причина Мероприятия неотложной помощи
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
1. Обеспечить проходимость дыхательных путей.
2. Респираторная поддержка (при необходимости).
3. Стабилизация гемодинамики.
4. При выявлении хрононегативных синдромов и отсутствии признаков отека головного мозга: никотинамид 100 мг (4 мл), налоксон 0,4 мг (1 мл), глюкоза (декстроза) 16-25 мг (40% 40-60 мл), тиамина гидробромид 100 мг (2 мл).
5. Непрерывный мониторинг витальных функций по пути в стационар (проходимость дыхательных путей, насыщение крови кислородом, ритм и проводимость сердца, АД).
ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
Отравление бензодиазепинами Флумазенил по 0,2 мг в/в медленно; при неэффективности введение повторять через 1 мин. до «пробуждения пострадавшего (ED50 может достигать 3 мг).
Гипоксическая кома Цитофлавин: 20-60 мл в/в капельно в 800 5% глюкозы (декстрозы) или пирацетам (20%-5 мл) из расчета 50 мг/кг в/в) при отсутствии угрозы гипогликемии, судорог
Кетоацидоз, лактат-ацидоз NaHCO3 из расчета 1-2 мэкв / кг реамберин (1,5%-400 мл) совместно с глюкозой (5%-400 мл)
Алкогольная кома Глюкоза (5-10% 400 мл), 100 мг тиамина, 0,4 мг налоксона, далее в состав добавить метадоксил (метадоксин) 900 мг/сут. в 400 мл 5%-й глюкозы, цитофлавин 20 мл в 400 мл 5%-й глюкозы. Метадоксил и цитофлавин вводятся отдельно.
Кома с внутричерепной гипертензией Стабилизация гемодинамики, ИВЛ в режиме гипервентиляции до Ра СО2 28-30 мм рт.ст., 10% раствор альбумина 1 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, дексаметазон 0,2-0,4 мг/кг/сут., затем – 0,1-0,2 мг/кг каждые 6 часов, осмодиуретики (маннитол 0,25-0,5 г/кг – только при возможности визуализации структур головного мозга).
Кома, вызванная токсической гепатопатией Метадоксил (метадоксин) 600-900 мг/сут.
ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1. Гемодилюция.
2. Детоксикация.
3. Динамический контроль:
- КОС - осмолярности
- баланса жидкости - электролитов
- температуры тела - гемодинамики
- дыхания

Менингеальный синдром– патологический симптомокомплекс, развивающийся вследствие воспаления или раздражения мозговых оболочек, сопровождающийся общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, сонливость, различные варианты нарушения сознания, отек дисков зрительных нервов), а также менингеальными симптомами и общей гиперестезией.

Полный менингеальный синдром включает также в себя изменение давления, а также качественных и количественных характеристик ликвора (ликворный синдром). При острых экзогенных интоксикациях чаще всего наблюдаются признаки менингеального синдрома при нормальном составе цереброспинальной жидкости. В таких случаях принято говорить о менингизме, описанном в 1895 г. французским врачом E.Dupre в 1895 г. Также отдельные проявления раздражения мозговых оболочек возможны при внутричерепной гипертензии, в частности вследствие отека головного мозга.

Раздражение мозговых оболочек сопровождается сильнейшей головной болью, рвотой центрального генеза, раздражительность, гиперестезию кожи, фотофобию, фонофобию. Нарушение сознания может варьировать от легкой оглушенности, спутанности до комы; возможно развитие делирия.

Основными, наиболее постоянными признаками Основными, наиболее постоянными и информативными признаками раздражения мозговых оболочек, которые должен знать и уметь выявить врач любой специальности, являются ригидность затылочных мышц и симтом Кернига,

Ригидность затылочных мышц - рефлекторное повышение тоуса мышц-разибателей головы. При проверке этого симптома обследующий осуществляет пассивное сгибание головы больного, лежащего на спине, приближая его подбородок к грудине. В случае ригидности затылочных мышц действие это выполнить не удается из-за выраженного напряжения разгибателей головы. Попытка согнуть голову пациент а может привести к тому, что вместе с головой приподнимается верхняя часть туловища. При этом болевые ощущения не провоцируются.

Симптом Кернига, описанный в 1882 г. петербургским врачом-инфекционистом В.М. Кернигом, получил заслуженное широкое признание во всем мире. Проверяется этот симптом следующим образом: нога лежащего на спине больного пассивно сгибается в тазобедренном и коленном суставах (первая фаза проводимого исследования), после чего обследующий делает попытку разогнуть эту ногу в коленном суставе (вторая фаза). При наличии у больного менингеального синдрома разогнуть его ногу в коленном суставе более, чем на 1350, оказывается невозможным в связи с рефлекторным повышением тонуса мышц-сгибателей голени.

Проявлением менингеального синдрома является своеобразная поза больного, известная как поза «легавой собаки» или поза «взведенного курка»: больной лежит с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами вследствие напряжения мышц-разгибателей позвоночника.

Широкую известность получили четыре менингеальных симптома Брудзинского, описанные также польским врачом педиатром J. Brudzinski :

1). Щечный симптом - при надавливании на щеку под скуловой дугой на той же стороне приподнимается надплечье и рука сгибается в локтевом суставе.

2). Верхний симптом - при попытке согнуть голову лежащего на спине больного, т.е. при попытке выявления ригидности затылочных мышц , ноги его непроизвольно сгибаются в тазобедренных и коленных суставах, подтягиваясь к животу.

3) Средний, или лобковый, симптом - при давлении кулаком на лобок лежащего на спине больного ноги его сгибаются в тазобедренных и коленных суставах и подтягиваются к животу.

4) Нижний симптом - попытка разогнуть в коленном суставе ногу больного, согнутую до этого в тазобедренном и коленном суставах, т.е. проверка симптома Кернига, сопровождается подтягиванием к животу и другой ноги.

Из других наиболее часто встречающихся симптомов следует отметить симптомы Бехтерева, Лихтенштерна, Левинсона, Германа, Бикеля, феномен «поцелуя колена», симптомы «горшка», «подвешивания» у детей и др.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсикоиндуцированных повреждений головного мозга.

В основе патогенеза токсической энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием гемодинамических расстройств (ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии), непосредственного воздействия на ткань мозга экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга, а также нарушения ликвородинамики. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов токсической энцефалопатии различной этиологии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени.

Как правило, при токсической энцефалопатии наблюдаются: диффузная атрофия тканей мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, подпаутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании мозговых оболочек на фоне их полнокровия наблюдаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, они переполнены кровью. Периваскулярные пространства расширены. Для токсической энцефалопатии характерно уменьшение количества нейронов. Часто наблюдается вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. Очаги демиелинизации обнаруживаются в различных участках мозга. В белом веществе встречаются мелкие очаги некроза.

Токсическая энцефалопатия характеризуется вначале возбуждением, нарушением координации, беспокойством, агрессивностью, негативностью, эйфорией, галлюцинациями, судорогами, а затем вялостью, адинамией, сонливостью, угнетением и исчезновением рефлексов, нарушением сознания, вплоть до комы. Для токсической энцефалопатии характерно развитие гипоталамического синдрома, паркинсонизма, эпилептического синдрома, психических расстройств (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение и др.). При вовлечении в патологический процесс и спинного мозга к перечисленным симптомам присоединяются сегментарные расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов и другие нарушения. А также для каждого конкретного случая отравления характерны свои клинические проявления. Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях ртутью, свинцом, сероуглеродом, парами бензина, мышьяком, монооксидом углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Таким образом:

- в основе патогенеза токсической энцефалопатии лежит гипоксия головного мозга;

- к наиболее частым неврологическим проявлениям токсической энцефалопатии относятся гиперкинетические синдромы, синдром мозжечковой атаксии, расстройства сознания, памяти и интеллекта, судорожный синдром, эпилептические припадки, а также персистирующее нарушение вегетативного гомеостаза.

Стойкое повышение внутричерепного давления выше 200 мм вод.ст.-является одним из самых частых и тяжело протекающих поражений головного мозга при острых интоксикациях. Наиболее частой причиной повышения внутричерепного давления является отек головного мозга.

Отек головного мозга (oedema cerebri)–увеличение объема мозговой ткани за счет накопления жидкости в межклеточном и внутриклеточном пространствах.

Непосредственным патофизиологическим фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия, приводящая к резкому увеличению притока крови за счет рефлекторного расширения сонных и межпозвоночных артерий (рис. 25).

Рис. 25 – Патогенез отека головного мозга

С патогенетической точки зрения различают 4 типа отека мозга:

1. Вазогенный – увеличение объема мозга вследствие повышения проницаемости сосудов и перераспределения жидкости из сосудистого русла в вещество мозга и интерстициальное пространство. В основе вазогенного отека лежит значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них межэндотелиальных щелей. При увеличении перфузионного давления в мозговой ткани, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, происходит выход коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, способствует усилению фильтрации в ткань и межклеточные пространства мозга внутрисосудистой жидкости.

2. Цитотоксический (дисметаболический) – нарушение проницаемости клеточных мембран вследствие прямого повреждающего действия эндо- и экзотоксинов, либо нарушения внутриклеточных обменных процессов. Это проявляется расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к электролитному дисбалансу, к повышению осмотического давления в клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.

3. Осмотический – обусловлен нарушением осмотического градиента между плазмой крови и тканью мозга в сторону гиперосмолярности последней.

4. Гидростатический (интерстициальный) - возникает при повышении интравентрикулярного давления. При этом жидкость проникает через выстилающий желудочки мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно расположенные структуры белого вещества мозга.

В клинической картине отека головного мозга при острых отравлениях различают следующие группы симптомов:

а). Общемозговые: снижение уровня психической активности, сонливость, угнетение сознания, диффузная головная боль распирающего характера, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, брадикардия, брадипноэ.

б). Глазные: повышение тургора глазных яблок, экзофтальм, застойные явления на глазном дне: отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна.

в). Очаговые (синдром рострокаудального нарастания неврологических симптомов) - разнообразная неврологическая симптоматика, соответствующая топике поражения: судорожный синдром, гиперкинезы, появление хватательных и защитных рефлексов, преходящие параличи, гемипарезы, пирамидные знаки, мозжечковые и экстрапирамидальные симптомы, эпилептиформные судороги, гипертермия, бульбарные расстройства и др.

г). Симптомы раздражения мозговых оболочек (см выше).

д). Симптомы дислокации мозговых структур:

- ущемление головного мозга в тенториальном отверстии: разгибательная ригидность конечностей, нарушения движения глаз, анизокория, пирамидные знаки и др.;

- затылочное вклинение: помимо вышеперечисленной симптоматики отмечается головокружение, рвота, нарушение глотания, угнетение дыхания, углубление комы.

Следует отметить, что зачастую дислокация мозговых структур является летальным осложнением.

Принципы лечения отека головного мозга включают:

- коррекцию нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности;

- патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга и нормализацию водно-электролитного баланса;

- противосудорожную терапию, устранение гипертермии;

- снижение внутричерепного давления;

- дезинтоксикационную и специфическую антидотную терапию.

Для проведения дегидратационной терапии применяют:

- осмотические диуретики (мочевина и манит для инъекций, глицерин);

- 5%, 10% и 20%-й альбумин;

- салуретики: гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота и др.;

- глюкокортикоиды: 90-120 мг преднизолона, 10-16 мг дексаметазона, внутривенно на изотоническом растворе и др.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани.

Патологоанатомическая картина смерти мозга характеризуется обширным некрозом и отеком мозга без воспалительной реакции. Нередко наблюдается височно-тенториальное или мозжечковое вклинение. Отек мозга приводит к повышению внутричерепного давления и прекращению мозгового кровотока.

Диагноз смерти мозга ставят лишь в том случае, когда имеются анамнестические и объективные доказательства необратимого структурного повреждения головного мозга. Основными критериями служат признаки, свидетельствующие о прекращении функционирования нервной системы выше спинального уровня.

Согласно рекомендациям Гарвардского комитета, продолжительность наблюдения за больным, у которого сохраняются признаки смерти мозга, при отсутствии указаний на лекарственную интоксикацию, должна составлять 24 ч.

При смерти мозга зрачки обычно расширены, но могут быть и средней величины. Важнейшими признаками смерти мозга служат отсутствие зрачковых реакций, роговичного и вестибулоокулярных рефлексов. Должны отсутствовать также глоточный, кашлевой и дыхательные рефлексы. Вместе с тем, появление патологических рефлексов (хоботковый, нижнечелюстной, брюшные и подошвенные) не является доказательством гибели мозга.

Рефлексы спинного мозга сохраняются у 2/3 больных с ангиографически доказанной смертью мозга и не исключают этот диагноз. Сухожильные рефлексы чаще отсутствуют, но иногда бывают сохранены. Рефлекторную активность спинного мозга необходимо отличать от децеребрационной или декортикационной ригидности, которая исключает диагноз смерти мозга. Наличие рефлекторных реакций и тонуса мышц (за исключением лицевых) не противоречит диагнозу смерти мозга. Спонтанные движения могут возникать и после смерти мозга, однако они не бывают целенаправленными или достаточно сложными - чаще всего наблюдаются простые хаотичные подергивания конечностей.

Важным методом диагностики гибели мозга является электроэнцефалография. В связи с необходимостью использовать большое усиление одновременно с ЭЭГ регистрируют двигательную активность и ЭКГ, чтобы не принять артефакты, связанные с движениями или сердечной деятельностью, за электрическую активность мозга. Появление активности на ЭЭГ в ответ на болевое или иное раздражение исключает диагноз смерти мозга.

При острых интоксикациях препаратами, угнетающими функции ЦНС, тактика установления прижизненной гибели мозга имеет свои особенности.

Следует отметить, что при передозировке подобных препаратов вероятность летального исхода не всегда зависит от их концентрации в крови. Использование критериев смерти мозга допустимо лишь после того, как концентрацию препаратов в крови удалось снизить и она в течение достаточного времени не превышает терапевтический уровень. Если кома развилась на фоне интоксикации, то для того, чтобы диагностировать смерть мозга, необходимо более длительное наблюдение.

В большинстве случаев неосложненной интоксикации препаратами, угнетающими ЦНС, проявления, сходные с признаками смерти мозга, сохраняются не более 36 ч. Тщательное неврологическое обследование выявляет постепенное восстановление рефлексов — сначала зрачковых реакций, затем вестибулоокулярных (в частности, появляется положительная проба кукольных глаз), роговичного и других рефлексов. В некоторых случаях лекарственной интоксикации на ЭЭГ может регистрироваться изоэлектрическая линия, однако чаще выявляются быстрые волны на фоне генерализованной медленной активности. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 часов непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

При применении миорелаксантов стволовые рефлексы могут отсутствовать, но сохраняются электрическая активность мозга и мозговой кровоток.

Одной из синдромов отравления, приводящих к летальному исходу, являетсясудорожный синдром.

Судорогивнезапно возникающие приступообразные или постоянные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Различают:

а). Клонические судороги – кратковременные и нерегулярные сокращения отдельных групп мышц, следующие друг за другом через сравнительно небольшой промежуток времени. Чаще всего возникают вследствие возбуждения коры больших полушарий или поражения структур пирамидной системы. Генерализованные, резко выраженные клонические судороги обозначают как конвульсии.

б). Тонические судороги – длительные (до нескольких десятков секунд) мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» всего организма или отдельных его сегментов в вынужденном положении. Развивается при чрезмерном возбуждении подкорковых структур, алкогольной, столбнячной интоксикации, отравлении CO.

в). Смешанные (клонико-тонические или тонико-клонические) судороги.

Тремор – гиперкинез дрожательного типа, характеризующийся стереотипными ритмичными колебательными движениями тела или его отдельных сегментов в результате повторяющихся сокращения и расслаблений мышц.

Генерализованный судорожный синдром – грозный патологический симптомокомплекс, требующий проведения энергичных мероприятий интенсивной терапии как на догоспитальном, так и госпитальном этапах (рис. 26).

Рис. 26 – Алгоритм оказания неотложной помощи при судорожном синдроме

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

53 − = 45